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Wissenschaftler schaffen resistent gegen Adipositas Mäuse

SONNTAG, 10. August (HealthDay News) - Forscher haben einen Mausstamm entwickelt, der resistent gegen ernährungsinduzierte Fettleibigkeit ist.

Die Ergebnisse könnten eines Tages zu möglichen medikamentösen Behandlungen bei Fettleibigkeit bei Menschen führen. Sie beleuchten auch die Schaltkreise des Gehirns, die die Energiehomöostase steuern, das Gleichgewicht zwischen der Menge an Energie (d. H. Nahrung), die ein Tier aufnimmt, und wie schnell es diese Energie verbrennt.

Dr. Julio Licinio, Professor für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften an der Miller School of Medicine der Universität Miami, nannte die Forschung eine "technologische Meisterleistung".

Dr. Bradford Lowell, Dozent für Medizin an der Harvard Medical School, leitete die Studie, die am 10. August in der Zeitschrift Nature Neuroscience veröffentlicht wurde.

Laut Leitautor Qingchun Tong am meisten Energieforschung Homöostase hat beteiligt, was Wissenschaftler genetisch codierte Neuropeptide nennen, anstatt kleinmolekulare Neurotransmitter.

Neurotransmitter "wurden postuliert, um eine sehr wichtige Rolle in der Neurokommunikation zu spielen, aber in diesem Bereich wurden im Wesentlichen keine kritischen Studien durchgeführt, um dieses Problem anzugehen, Sagte Tong. "Also habe ich ein Experiment gestartet, um ein Tiermodell zu erstellen, in dem eine bestimmte Gruppe von Neuronen im Gehirn keinen kleinen Neurotransmitter freisetzen kann, und durch die Untersuchung dieser Tiermodelle könnte ich die Funktion dieser Moleküle kennenlernen."

Tong und Lowell konzentrierten sich insbesondere auf einen Neurotrasmitter namens GABA (Gamma-Aminobuttersäure). Sie entwickelten transgene oder mutierte Mäuse, denen die Fähigkeit zur Freisetzung von GABA in einer Untergruppe von Gehirnzellen im Hypothalamus fehlte - der Hirnregion, die Prozesse wie Hunger, Durst und Körpertemperatur steuert.

Bei einer normalen Ernährung normale und mutante Mäuse wogen ungefähr gleich, wobei mutierte Mäuse etwas weniger wogen. Auf einer fettreichen Diät gewannen die mutierten Mäuse jedoch weit weniger Gewicht als die normalen Mäuse, obwohl die zwei Gruppen ungefähr die gleiche Menge an Nahrung aßen. Der Grund: Die mutierten Mäuse verbrannten schneller Energie, sagten die Forscher.

"Wir fanden heraus, dass die Mäuse ohne GABA-Freisetzung aus AgRP-Neuronen einen erhöhten Energieverbrauch haben und resistent gegen ernährungsbedingte Fettleibigkeit sind", sagte Tong.

Diese transgenen Mäuse waren auch resistent gegen die Wirkungen des Hormons Ghrelin, das den Hunger steuert. Wenn normale Mäuse Ghrelin erhielten, nahm ihre Nahrungsaufnahme zu. In den mutierten Mäusen wurde dieser Effekt jedoch gedämpft, sagte Tong.

Schließlich beleuchten die Forscher die Hirnzellen-Netzwerke, die die Energie-Homöostase steuern. Sie fanden heraus, dass eine andere Gruppe von Neuronen im Hypothalamus, genannt pro-Opiomelanocortin (POMC) Neuronen, das GABA Signal von AgRP Neuronen erhalten.

"Die Funktion von AgRP Neuronen ist wahrscheinlich, die Energie für die Aufrechterhaltung des Lebens zu reservieren", sagte Tong . Wenn also das Tier nicht genug Nahrung hat, sollte das Tier eine Strategie zur Erhaltung der Energie haben, und diese Gruppe von Neuronen, durch die Freisetzung von GABA, beschränkt den Energieverbrauch, um genug Energie zu erhalten, um unter den Bedingungen zu überleben, in denen Nahrung nicht bereit ist verfügbar. "

Diese Befunde unterstreichen laut Licinio die Bedeutung des GABA-Neurotransmitters bei der Regulierung der Beziehung zwischen verzehrter und verbrauchter Energie. "Ich denke, es macht die Rolle von GABA bei Fettleibigkeit viel relevanter als bisher angenommen", sagte er.

Wie bei allen Tierstudien bleibt natürlich abzuwarten, ob die Befunde beim Menschen wiederholt werden können.

Weitere Informationen
Weitere Informationen zu Adipositas finden Sie in den US-amerikanischen Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention.

QUELLEN: Qingchun Tong, Ph.D., Beth Israel Deaconess Medical Center und Harvard Medical School, Boston; Julio Licinio, M. D., Professor, Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften, und Associate Dean, Universität von Miami Miller School of Medicine; 10. August 2008, Nature Neuroscience , online
HealthDay Reporter

Letzte Aktualisierung: 10. Aug. 2008

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