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Dr. Robert Rosensons Mythen und Fakten über Cholesterin

Wie unsere Gene entwickeln, erhöhen sich unsere Risikofaktoren für hohe LDL-Cholesterin. (ROBERT ROSENSON)

Robert S. Rosenson, MD, ist die Leiter der Abteilung für Lipoprotein-Erkrankungen und klinische Atherosklerose-Forschung an der Universität von Michigan in Ann Arbor.

F: Ist die "Gesamtcholesterin" -Zahl, von der mein Arzt spricht, obsolet oder hat sie noch einen gewissen Wert?

A: Es hat Einige Relevanz, weil, je höher das Cholesterin, desto höher das schlechte Cholesterin, aber es könnte auch höher das gute Cholesterin sein. Deshalb konzentrieren wir uns auf HDL- und LDL-Cholesterin. Wenn man sich auf das Gesamtcholesterin konzentriert, können Menschen oft in die Irre geführt werden, dass ihr Risiko [für Herz-Kreislauf-Erkrankungen] zu hoch oder zu niedrig ist. Man kann Gesamtcholesterin von 175 und HDL-Cholesterin von 25 haben und ein unglaublich hohes Risiko für ein kardiovaskuläres Ereignis haben. Im Gegensatz dazu kann man Gesamtcholesterol von 240 und HDL-Cholesterin von 65 haben und nicht ein erhöhtes Risiko haben. Es sind also die Komponenten, die das Gesamtcholesterin ausmachen, die wichtig sind.

F: Das Denken über Cholesterin hat sich in den letzten Jahren stark verändert. Ist es ins Stocken geraten oder wird es sich wahrscheinlich weiter entwickeln?

A: Menschen missverstehen das Konzept von Cholesterin. Cholesterin ist ein Fett, das analytisch leicht zu messen ist. Aber Cholesterin wird in Lipoproteinen transportiert, und Lipoproteine ​​tragen zur Atherosklerose bei. Also müssen wir anfangen zu denken in Bezug auf Lipoproteine ​​und Therapien, die Lipoproteine ​​modifizieren, anstatt nur das Cholesterin, das in den Lipoproteinen mitgeführt wird.

Dies ist sehr relevant, weil Individuen, die fettleibig und insulinresistent sind, wie diejenigen mit dem metabolisches Syndrom oder Typ-2-Diabetes haben keine erhöhten LDL-Cholesterinspiegel, aber sie haben eine erhöhte Anzahl von LDL-Partikeln, die sie auf ein wesentlich erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse setzt. Deshalb muss sich die Terminologie von einem Cholesterol - Konzept zu einem Lipoprotein - Konzept ändern.

F: Sind Lipoproteine ​​schwerer zu testen?

A: Sie sind, aber kommerzielle Werkzeuge sind verfügbar, um Lipoproteine ​​oder Apolipoproteine ​​zu messen Hauptprotein auf den Partikeln. Apolipoprotein-Tests sind in allen Krankenhauslaboren verfügbar. Lipoprotein-Subklassen können durch drei Methoden gemessen werden: Kernspinresonanz, Ultrazentrifugation und Gradientengelelektrophorese.

Q: Was ist mit Triglyceriden?

A: Triglyzeride haben sich als signifikanter unabhängiger Risikoindikator für koronare Herzkrankheit (KHK) herauskristallisiert . Es gab eine große Meta-Analyse von 263.000 Personen, die zeigten, dass hohe Triglyceride mit einem 1,72-fach erhöhten Risiko für CAD-Ereignisse assoziiert waren. LDL-Cholesterin betrug etwa 1,8-2,0, so dass erhöhte Triglyzeride nicht so weit hinter LDL-Cholesterin liegen. Hohe Triglyceride reichen häufig älter oder älter als die Entwicklung von Typ-2-Diabetes und sind oft ein Prädiktor für CAD.

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[pagebreak] F: Haben Menschen mit hohem LDL-Cholesterin im Allgemeinen andere Risikofaktoren für eine Herzerkrankung?

A: Ja, Theres überlappen sich oft. Sie können eine Familiengeschichte und hohe LDL-genetische Störung haben; Sie können übergewichtig sein und hohes LDL-Cholesterin haben. Etwa die Hälfte der Menschen mit hohem Blutdruck haben ein hohes LDL-Cholesterin oder andere Lipidanomalien (wie hohe Triglyzeride oder niedriges HDL-Cholesterin). Zigarettenrauchen ist nicht mit LDL-Cholesterin verbunden, aber es ist mit einem niedrigen Niveau von HDL-Cholesterin verbunden, die einer der wichtigsten Mechanismen sein kann, wodurch es seine kardiovaskuläre Toxizität vermittelt.

Q: Andere als Familiengeschichte, was sind einige der wichtigste Mechanismen, die zu hohem LDL-Cholesterin führen?

A: Übergewicht, Transfettsäuregehalt, diätetische Zusammensetzung. Das sind die wichtigsten Mechanismen.

F: Ist die Ernährung in der Regel wichtiger als die Familienanamnese?

A: Nein. Die Familiengeschichte ist sehr wichtig, und die Reaktion auf die Ernährung ist wahrscheinlich unter genetischer Kontrolle. Neue Forschungen haben gezeigt, dass sich unsere Gene entwickeln, wenn wir industrialisierter werden. Da wir mehr verarbeitete Lebensmittel essen, mehr Gewicht zugewinnen und die Risikofaktoren schlechter werden. So wird es ein bewegliches Ziel, aber Gene sind sehr wichtig.

Q: In letzter Zeit wurde viel Aufmerksamkeit auf die relative Bedeutung der Entzündung gegenüber Cholesterin gelegt. Ist Entzündung möglicherweise ein wichtiger Risikofaktor?

A: Atherosklerose ist Lipide und Entzündungen? Es ist nicht das eine oder das andere. Ich denke also nicht, dass wir sie trennen können. Sie können eine Plakette sezieren, und Sie werden feststellen, dass es Cholesterin darin hat, dass es von Lipoproteinen kommt, und dass es entzündliche Zellen darin hat. Theyre beide wichtig.

Nächste Seite: Sollten Sie auf Statine gehen?

[pagebreak] Q: Welche Art von Patienten ist ein guter Kandidat für cholesterinsenkende Statin-Medikamente?

A: Jeder, der Herz-Kreislauf-Erkrankungen festgestellt hat ist auf einem Statin platziert. Es wird gezeigt, dass kardiovaskuläre Ereignisse unabhängig vom LDL-Cholesterinspiegel reduziert werden können. Wir zielen darauf ab, wie hoch das Risiko für den Einzelnen ist.

Für Menschen, die frei von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind, hängt der Beginn der Therapie davon ab, wo der LDL-Cholesterinspiegel im Verhältnis zum gesamten kardiovaskulären Profil steht. Für die Menschen mit dem geringsten Risiko greifen wir auf höhere LDL-Cholesterinwerte ein. Bei Menschen mit dem höchsten Risiko greifen wir ein, wenn das LDL-Cholesterin niedriger ist. Sie passen die Intensität der Therapie an, die nicht auf Cholesterin alleine basiert, aber nicht im Zusammenhang mit den anderen Risikofaktoren.

F: Finden Sie, dass viele Patienten ihre Statinmedikation nicht einnehmen?

A : Ich glaube nicht, dass die Einhaltung von Statinen anders ist als bei anderen Medikamenten, die einen asymptomatischen Zustand behandeln, wie zB den Blutdruck. In der Präventivtherapie müssen die Menschen verstehen, wie wichtig es ist, ihre Medikamente regelmäßig einzunehmen.

Wir gehen immer damit um. Zum Beispiel, wenn jemand, der eine Herzinsuffizienz hat, seine Wasserpille nicht nimmt, wird er sich kurzatmig fühlen - es wird ein sehr deutliches Signal geben. Aber wenn wir einen Zustand wie hohen Cholesterinspiegel behandeln, theres weniger Compliance, weil es asymptomatisch ist.

F: Sind Patienten in der Lage, Statin Therapie leicht zu stoppen, wenn sie beginnen?

A: Wenn Sie die Medikamente stoppen, wird Ihr Cholesterin zurück zu Basislinie nach einer sehr kurzen Zeitspanne von etwa vier bis sechs Wochen. Der springende Punkt ist, dass Sie auf ein Statin gesetzt werden, wenn Ihr Risiko und LDL-Cholesterin hoch genug ist. Und wir müssen über das lebenslange Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen nachdenken. Tatsache ist, dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen die häufigste Todesursache in industrialisierten Gesellschaften sind. Menschen mit anhaltend hohem LDL-Cholesterin sollten erwarten, auf ein Statin für ein ganzes Leben zu gehen ?? es sei denn jemand, der eine schlechte Diät aß und nicht die Motivation hatte, und jetzt haben sie die Motivation, ihre Diät zu ändern und Gewicht zu verlieren. Wenn sich der therapeutische Lebensstil ändert, können Sie immer wieder neu bewerten.

F: Wie hat sich die Verfügbarkeit von generischen Medikamenten in der Statintherapie verändert?

A: Die Modelle, die den Einsatz von Statinen bei Menschen mit hohem Cholesterinspiegel untersuchten, basierten auf eine Zeit, als die Statine nicht generisch waren. Da wir jetzt billigere Medikamente haben, sollten wir Statine häufiger und nicht weniger häufig anwenden, weil die Belastung durch Herzkrankheiten in den Industriegesellschaften so hoch ist.

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